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進入剔除TDP-43基因 老鼠不愛串門子
中研院分子生物研究所特聘研究員沈哲鯤最新動物實驗發現前腦額葉剔除TDP-43的老鼠，社交意願變得低落。（記者湯佳玲攝）
〔記者湯佳玲／台北報導〕TDP-43基因代謝異常已知在漸凍人症與早年失智症扮演重要角色，中研院分子生物研究所特聘研究員沈哲鯤最新以動物實驗研究，發現前腦額葉剔除TDP-43的老鼠，社交意願變得低落，並期望藉由活化細胞代謝作用的活化劑Rapamycin，進一步發展出治療神經退化性疾病的藥物。
漸凍人症與早年失智症發生率皆約五萬分之一，前者多在40-60歲時發病，而後者則是僅次於阿茲海默症的早發性失智症；90%以上的漸凍人病例及50%以上的早期失智症病例皆與TDP-43蛋白質不當堆積有關。
科技部生科司尖端研究計畫與中研院的支持下，沈哲鯤所帶領的研究團隊設計一套包括果蠅及老鼠的動物模式，證明如果脊髓運動元神經細胞中喪失TDP-43，運動神經功能會逐漸變差，導致類似漸凍人症狀；如果腦前額葉剔除TDP-43，包括學習記憶及社交能力也會降低。
沈哲鯤團隊利用這些動物模式，證明了細胞代謝作用的活化劑Rapamycin可以減少TDP-43蛋白質堆積物產生，目前正由台北醫學大學進行第二期臨床試驗，希望能發展高通量藥物，進一步研發出治療神經退化性疾病的藥物。
