棘手「肢端黑色素癌」 治療露曙光
國衛院找到惡化的新生物指標 可望突破僅能化療困境
〔記者邱芷柔/台北報導〕找到特定的生物指標,是癌症標靶治療的關鍵,國家衛生研究院昨發表最新成果,發現「肢端型黑色素癌」的新生物指標TRPM1(瞬時受體電繪褪黑素蛋白)參與癌細胞惡化的途徑,並從中找到抑制腫瘤生長的機制,可望扭轉過去治療劣勢,研究論文已登國際期刊。
惡性最高的皮膚癌 不易發現
診斷時往往病況嚴重
黑色素癌是亞洲人少見的疾病,卻是惡性最高的皮膚癌,與白種人不同的是,亞洲人的黑色素癌好發在手掌、腳底、指甲床等稱為「肢端型黑色素癌」,發生率十萬分之一,因為不容易發現,病人被診斷時往往病況嚴重,且只能透過傳統化學治療,且還有預後(治療後可能結果)較差的治療劣勢。
國衛院癌症研究所助研究員沈哲宏指出,目前已知近五十%的黑色素皮膚癌帶有BRAF基因突變,可使用BRAF抑制劑進行標靶治療,但肢端型黑色素癌的BRAF基因突變率極低,故目前尚無有效的治療標靶。
與高醫大、日本組跨國團隊
研究成果發表於知名國際期刊
沈哲宏率領團隊與高雄醫學大學及日本九州大學進行跨國研究,團隊分析八十七名受試者的癌組織檢體,發現TRPM1在病況較嚴重的病人中特別活躍。沈哲宏說,TRPM1是細胞膜上可控制鈣離子通透細胞的蛋白,經監測鈣離子濃度和活性發現,TRPM1的大量表現,會增加細胞內鈣離子濃度,提升鈣離子傳遞訊號激酶CaMKII的活性,進而促進癌細胞增殖。
找到阻斷癌細胞增殖 抑制腫瘤生長 未來可提供治療新方向
研究團隊也進一步進行細胞實驗,沈哲宏說明,從受試者檢體中,成功分離並培養了台灣本土的TRPM1高表達肢端黑色素癌細胞株CA11,並且找到CaMKII抑制劑KN93,可阻斷癌細胞增殖的訊息,在動物模型實驗中證實可抑制腫瘤生長,未來可提供別具潛力的治療新方向,該成果也發表於知名國際期刊「高級研究雜誌《Journal of Advanced Research》」。