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進入陽明交大發現細胞老化機制 剔除關鍵蛋白可短暫「回春」
陽明交通大學生物醫學影像暨放射科學系教授李易展（左1）與實驗室團隊等，跨國合作研究細胞老化機制，找出關鍵蛋白與衰老機制。（陽明交大提供）
〔記者吳柏軒／台北報導〕學界研究細胞老化型態，雖其不可逆，但染色體端變化則有其分子機制；陽明交通大學與台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院等研究團隊發現，細胞老化過程中由「切絲蛋白-1」控制基因表現，剔除可延緩衰老，但過度抑制卻又讓細胞停止生長，未來將研究如何使老化細胞中該蛋白的量，降至正常細胞內部的量，開啟更多延緩老化想像。
參與這項研究的陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，而團隊透過比較年輕與老化細胞，從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中，找出切絲蛋白-1就是影響聚合和解聚速率的關鍵，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。
團隊後續更利用基因剪輯技術，剔除切絲蛋白-1後，發現可減少老化細胞的型態變化，並且調控著p27kip1基因，而在動物模型實驗中觀察到，切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時，可減少細胞型態改變與衰老週期停滯。
但團隊指出，抑制切絲蛋白-1無法讓細胞回春或返老還童，目前研究結果是可短暫恢復細胞生長速率，降低老化相關標記，但過度抑制仍會使細胞生長停滯，因年輕細胞也需該蛋白基礎表現量，如何讓已老化的細胞中，降低該蛋白數量到與正常細胞相同，是未來研究方向，目前成果已發表在國際期刊《Aging Cell》，也會在中藥草中找出關聯性來應用。
陽明交通大學與台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院等研究團隊發現，細胞老化過程中由「切絲蛋白-1」控制基因表現，剔除可延緩衰老，但過度抑制卻又讓細胞停止生長，未來將研究如何使老化細胞中該蛋白的量，降至正常細胞內部的量，開啟更多延緩老化想像。（陽明交大提供）
