為達最佳瀏覽效果,建議使用 Chrome、Firefox 或 Microsoft Edge 的瀏覽器。

請至Edge官網下載 請至FireFox官網下載 請至Google官網下載
晴時多雲

限制級
您即將進入之新聞內容 需滿18歲 方可瀏覽。
根據「電腦網路內容分級處理辦法」修正條文第六條第三款規定,已於網站首頁或各該限制級網頁,依台灣網站分級推廣基金會規定作標示。 台灣網站分級推廣基金會(TICRF)網站:http://www.ticrf.org.tw

每個人都有這基因 中研院花10年找到實體癌症轉移關鍵

中研院生物醫學研究所研究員周玉山(左)、博士後研究員藍耀東新研究找到「PSPC1」基因致癌原理。(記者吳亮儀攝)

中研院生物醫學研究所研究員周玉山(左)、博士後研究員藍耀東新研究找到「PSPC1」基因致癌原理。(記者吳亮儀攝)

2020-01-21 11:45:47

〔記者吳亮儀/台北報導〕癌細胞轉移是癌症病患致死主因,中研院研究團隊花費10年時間,找到人體一個基因「PSPC1」跟六成的實體癌有關,它大量的表現會促使癌細胞生長、轉移,並將體內好的蛋白質「變壞」、更加速癌症發展。

中研院生物醫學研究所研究員周玉山、博士後研究員藍耀東在前年發現「PSPC1」基因跟癌症轉移有關,今進一步了解致癌原理,因「PSPC1」的異常表現將使細胞中的蛋白質「英雄變反派」,並產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。

周玉山指出,「PSPC1」可以控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出,在正常的細胞核裡有一種酵素「PTK6」,它原本是會箝制住「PSPC1」、避免細胞癌化的「英雄」,不過一旦PSPC1基因大量產生或發生突變,PTK6酵素便不再與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,並變成有致癌效果的「反派」。

周玉山說,在臨床研究發現,有六到七成的實體癌症患者的「PSPC1」都過度表現,這次的新研究可藉由檢測病患癌組織的關鍵突變點「523號突變點」表現程度,來預測腫瘤惡化的可能性,也可開發抗癌抑制劑。

越來越多研究單位都各自找到癌症發展、轉移的關鍵,周玉山說,癌症發展狀況本來就很多變化,且癌症種類多、每一種癌症的發展情形也不一樣,所以癌症藥物才這麼多種類,以因應不同的癌症。

周玉山說,像是「PSPC1」也只有在六到七成的實體癌症中有過度表現,但若是非實體癌,例如各種血癌,那又是不同的癌症發展,無法一概而論。

這一系列致癌效果研究成果在去年12月登上《自然通訊》(Nature

Communications),也已申請多國專利,未來將有助於發展新穎的癌症治療藥物。

「PSPC1」主導癌細胞發展和轉移。(中研院提供)

「PSPC1」主導癌細胞發展和轉移。(中研院提供)

不用抽 不用搶 現在用APP看新聞 保證天天中獎  點我下載APP  按我看活動辦法

相關新聞
生活今日熱門

LTN集點大放送

網友回應

此網頁已閒置超過5分鐘,請點擊透明黑底或右下角 X 鈕。