新冠病毒影響阿茲海默症蛋白代謝 國衛院研發抗體可望緩解

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〔記者林惠琴／台北報導〕國家衛生研究院透過小鼠研究發現，新冠病毒的S1蛋白會影響阿茲海默症關鍵乙型類澱粉蛋白Aβ1-42代謝減緩，但使用研發的Aβ抗體（NP106）後恢復正常，可望成為不只阿茲海默症、也是治療武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）重症的一個發展方向。

阿茲海默症是失智症大宗，Aβ特性會累積並從單體聚合成有毒的堆積物，在腦中形成堆積普遍被認為是引發認知功能下降、致病主因，其中以Aβ1-42毒性最強，國衛院神經及精神醫學研究中心副研究員謝奉勳透過小鼠研究進一步發現，新冠病毒的S1蛋白會減緩血液中Aβ1-42的清除作用。

不過，謝奉勳指出，使用研發的Aβ抗體（NP106）後，小鼠恢復血液中Aβ1-42正常排除，等於代謝延緩現象被抑制。而Aβ1-42不只在失智症患者，同時在糖尿病患者血液中會上升，因此可能部分解釋糖尿病患者容易發生COVID-19重症的現象。接下來等待資金到位，可望進一步大型動物、甚至人體試驗。

謝奉勳說明，目前很多治療阿茲海默症的抗體失敗，主因是可降低Aβ，卻無法抑制發炎，且無法改善認知功能，像是美國食品藥物管理局（FDA）今年核准百健（Biogen）生產的治療阿茲海默症藥物「Aducanumab」，三期人體臨床試驗分兩大研究團隊，共3000多人，大多數病患的Aβ都有顯著下降，但只有其中一隊達到改善認知功能的目標，坦言不容易。

不過，謝奉勳也提到，研究已發現阿茲海默症與新冠病毒感染之間可能存在相關性，或許未來阿茲海默症治療藥物也有機會降低COVID-19重症發生風險，提供一個發展方向。

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