基因差異 東亞武肺確診、死亡較少

東亞武漢肺炎確診及死亡病例，相較歐美國家來得少，根據日本學者研究，可能是東亞人與歐洲人，在和調整血壓有關的基因上，存在些微差異。（美聯社）

〔編譯茅毅／綜合報導〕為何東亞的武漢肺炎確診與死亡病例比歐洲少？日本學者提出新的見解。日本國立國際醫療研究中心特任部長山本直樹指出，根據相關研究結果，原因可能是東亞人與歐洲人，在和調整血壓有關的基因上，存在些微差異。

日學者研究 調整血壓基因是關鍵

已有研究顯示，東亞確診及死亡病例較少，可能與戴口罩等日常生活習慣，與提供民眾醫療服務體系的差異，以及免疫力等各種因素有關。山本說，研究團隊藉由研究基因差異，認為也許能夠預估個體的易感染性及重症化的風險。

請繼續往下閱讀...

東亞國家人體 有ACE1特徵者較多

研究團隊觀察與「第二型血管收縮素轉換（化）酶」（ACE2）同源的「第一型血管收縮素轉換（化）酶」（ACE1）基因。ACE1是一種和調整血壓有關的蛋白質；武肺病毒入侵人體細胞時，其棘（狀）蛋白會與人體細胞表面的ACE2結合，即ACE2成為該病毒的受體，這與嚴重急性呼吸道症候群（ＳＡＲＳ）病毒感染人體的方式相同。

在蒐集日本國內外的數據並加以分析後發現，東亞國家人口的ACE1有特定特徵者較多，而歐洲及中東等國人口的這項特徵則較少。對照這三個地區通報的確診病例和每百萬人的死亡病例，東亞地區均趨少。至於該特徵如何影響肺炎等症狀，日本國立國際醫療研究中心基因組醫科學項目負責人溝上雅史表示，希望透過研究武肺患者的基因，釐清和武漢肺炎的相關性。