腦部退化…關鍵蛋白質在發炎
「Galectin-3」會結合在破損的溶酶體內膜,加劇神經發炎反應,抑制G-3可望減緩神經退化疾病。(中研院提供)
〔記者吳亮儀/台北報導〕許多腦部神經退化性疾病非常麻煩,例如阿茲海默症、亨丁頓舞蹈症等,主因是大腦神經發炎;中研院生物醫學研究所研究團隊找出關鍵蛋白質「Galectin-3」致病機轉,指出若藉由抑制神經系統中微膠細胞裡「Galectin-3」的發炎反應,即可減緩神經退化性疾病的症狀,就像替大腦「降火氣」。
抑制G-3發炎 可減緩神經退化
許多醫學研究已證實,神經退化性疾病例如創傷型腦損傷(TBI)、多發性硬化症(MS)等腦部疾病都和神經發炎有關,這些受損和退化的腦部中會出現大量「Galectin-3」,但對於這種蛋白質在腦中的作用和病理機制仍不清楚。
中研院團隊:像替大腦降火氣
中研院研究團隊用亨丁頓舞蹈症(HD)的小鼠作實驗模型,觀察到生病的小鼠體內微膠細胞會出現大量「Galectin-3」及破損的溶酶「lysosomes」 ,並發現到發炎的微膠細胞內,「Galectin-3」會結合在破損的溶酶體內膜,干擾細胞清除破損的溶酶體,加劇神經發炎反應。
生醫所特聘研究員陳儀莊說,利用亨丁頓小鼠作實驗的目的,是因為病程較快,能更好地觀察腦部發炎反應,研究團隊同時也會做阿茲海默症等疾病的小鼠實驗,但實驗會比較慢。
研究團隊認為,透過藥物或基因方法抑制「Galectin-3」能有效地改善細胞清除溶酶體的能力,降低微膠細胞的發炎反應,進而減緩神經退化疾病的病程,並改善腦神經退化小鼠的症狀及壽命。
陳儀莊說,此研究證實「Galectin-3」在腦中使神經發炎反應的機制,這項發現可應用在其他多種腦神經退化性疾病,例如阿茲海默症等,也是未來研發藥物時能應用的新策略。
這項研究已在本月刊登在知名國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
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