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進入人類ACE2突變 難抗武肺病毒／中研院研究登國際期刊
中研院院士李文雄和清華大學副教授王慧菁團隊從靈長類的基因序列中分析發現，ACE2的突變攸關對於武漢肺炎病毒的耐受性。（路透）
〔記者楊媛婷／台北報導〕去年初全球武漢肺炎爆發以來，全球已超過一．九億人確診，武肺病毒透過其Ｓ蛋白（刺突蛋白）和人類的ACE2（血管收縮素轉化酶２）結合，導致人類感染。中研院院士李文雄和清華大學副教授王慧菁率領團隊，比對人類與非人類靈長類物種的ACE2基因序列後發現，Ｓ蛋白結合ACE2介面中，有一胺基酸突變，人類變得更容易被感染。
李文雄和王慧菁團隊研究所使用的病毒株，為最原始的武漢株。李文雄表示，ACE2與Ｓ蛋白結合的介面上有廿七個胺基酸，如果介面上的胺基酸有突變，可能會增強或減弱病毒跟人體結合的親和力。
團隊從人類基因數據庫中找到九個ACE2突變點，實驗測試結果，發現其中六個會降低結合親和力、另外三個會增強結合親和力五十％到一百％。
靈長類祖先 有抵抗力
該團隊透過人類與其他非人類靈長類動物的基因序列比對發現，發現人猿和舊世界猴子（主要分布在非洲、亞洲）的ACE2序列與人類一樣，並沒有新的突變，亞洲、非洲猴子跟人類一樣容易感染武肺病毒。
該團隊也透過研究的十九種低等靈長類物種發現，有十八種都有一個會導致結合親和力大為降低的突變，可推測所有靈長類的共同祖先對於武肺病毒有一定程度的抵抗力。
此研究成果已發表在分子演化學的權威期刊《分子生物學與進化（Molecular Biology and Evolution）》。
