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進入肌萎縮未來有解！發現終止細胞自噬關鍵
中研院化學研究所特聘研究員陳瑞華（右）率領的研究團隊發現終止「細胞自噬」的關鍵因子KLHL20蛋白，第一作者是上週剛通過博士班口考的台大生化科學所劉晉志（左）。（記者吳欣恬攝）
〔記者吳欣恬／台北報導〕中研院最新研究發現終止「細胞自噬」的關鍵因子KLHL20蛋白，透過調控KLHL20蛋白，未來可望進一步找出抑制癌症或糖尿病等造成的肌萎縮，以及神經退化性疾病的治療方式。該研究在這個月10日登上國際期刊「分子細胞（Molecular Cell）」。
中研院化學研究所特聘研究員陳瑞華指出，「細胞自噬」是一種保護作用，遇到外在壓力或養分不足時，就會包起內部物質，進行「資源回收」，把不需要或壞掉的物質變成小分子再利用。
但她也說，細胞自噬過多或過少都會產生問題。過多就像一直在進行資源回收，細胞裡的物質越來越少，導致細胞死亡，例如發生在肌肉細胞就會造成肌肉萎縮；而由於細胞自噬能分解有害物質，因此過少的話會使有害物質一直堆在細胞，發生在神經細胞就會造成神經功能喪失和退化等病變。
陳瑞華率領的研究團隊發現KLHL20蛋白扮演終止細胞自噬的關鍵角色。她表示ULK1、VPS34、Beclin-1等起始因子活化後，細胞就會開始自噬。KLHL20蛋白是種「泛素轉接酶」，能辨識出上述起始因子，並為其轉接上泛素鏈，使這些起始因子降解成小分子，回收再製成其他蛋白。而隨著這些起始因子降解，細胞自噬就會終止。
陳瑞華說，未來將進一步了解KLHL20是如何和受質結合，開發出小分子藥物，藉由控制結合的多寡，進一步控制細胞自噬的增減。
