抗癌新曙光! 科學家發現「殺手基因」可終結癌細胞
新研究揭示癌細胞死亡的全新機制;癌細胞示意圖。(圖擷取自Freepik)
〔編譯陳成良/綜合報導〕科學家發現,癌細胞在化療後死亡的方式,與過去的認知截然不同!這項發表於5月16日《科學》(Science)期刊上的最新研究,揭示了一種名為Schlafen11(SLFN11)基因在癌細胞死亡中扮演的關鍵角色,為化療和癌症治療策略提供了全新方向。
據《每日科技網》(scitechdaily)報導,長期以來,科學家們認為一種名為p53的蛋白質,是啟動癌細胞死亡的關鍵角色。當細胞DNA受損時,p53會負責修復受損的DNA,但如果損傷過於嚴重,p53就會啟動細胞自殺程序,防止細胞不受控制地分裂,避免癌症形成。
然而,超過一半的腫瘤中,p53蛋白質的功能已經失效,這讓科學家們困惑不已:為什麼沒有p53的癌細胞,在接受化療或放射治療後,仍然會死亡?
荷蘭癌症研究所(Netherlands Cancer Institute)的科學家們,透過基因實驗,發現了一個全新的細胞死亡途徑,由SLFN11基因主導。
研究團隊發現,當細胞DNA受損時,SLFN11基因會關閉細胞的蛋白質工廠:核醣體(ribosomes)。這會對細胞造成巨大的壓力,最終導致細胞死亡。
研究人員指出,SLFN11基因的存在與否,與癌細胞對化療的反應密切相關。如果癌細胞缺乏SLFN11基因,它們在DNA受損後,就不會透過這種方式死亡,而會繼續存活,導致癌症持續發展。
這項研究的發現,為癌症治療提供了新的方向。科學家們可以針對SLFN11基因進行研究,開發新的藥物或療法,以增強SLFN11基因的功能,或模擬SLFN11基因的作用機制,更有效地殺死癌細胞。
研究領導者布魯梅爾坎普(Thijn Brummelkamp)教授表示,這一發現提出了許多新的研究問題。他們已在實驗室培養的癌細胞中證實了該發現,但仍需解答其在患者體內的發生時間和地點、對免疫治療或化療的影響,以及是否會影響癌症治療的副作用。如果這種細胞死亡途徑在患者體內也證明重要,將對癌症治療產生重大影響。
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