研究團隊說明大腦中視丘的位置。（記者林惠琴攝）

〔記者林惠琴／台北報導〕偏頭痛慢性化關鍵找到了！陽明大學與台北榮總等研究團隊發現，從發作頻率較少的陣發性偏頭痛，演變成發作頻率較高的慢性偏頭痛，可能與大腦中的神經元活性指標「N-乙醯天門冬胺酸」濃度下降有關，為臨床治療的醫藥開發提供新方向。

台北榮總神經醫學中心主治醫師賴冠霖解釋，偏頭痛有兩種，其中，陣發性偏頭痛每月頭痛發作少於15天，慢性偏頭痛則是連續3個月、每月頭痛發作15天起跳，且至少8天是症狀持續4至72小時，出現單側、搏動性、中重度疼痛、影響日常活動的頭痛，並於發生時可能有噁心或嘔吐、畏光及怕吵等狀況。

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賴冠霖說明，國內偏頭痛盛行率近1成，粗估有170萬名患者，其中約10萬人為慢性偏頭痛。目前研究已知偏頭痛慢性化，主要是大腦接收外來訊號後，傳遞經三叉神經、腦幹到視丘時，因視丘過濾訊號能力不足，造成訊號不斷在腦內盤旋所引起。

為了找出影響視丘功能異常的關鍵，陽明大學腦科學研究中心主任王署君、副研究員尼大衛針對74名受測者，包含24名陣發型偏頭痛患者、25名慢性偏頭痛患者，頭痛史約半年至20年，再對照25名健康成人，利用磁振質譜造影技術量測相關物質變化，結果發現一種大腦常見的氨基酸衍生物、神經元活性指標「N-乙醯天門冬胺酸」，在慢性偏頭痛患者出現顯著下降，且病史越久降幅越大，甚至整個神經元活性連結網路也較差，成果已刊登於國際期刊《大腦》（Brain）上。

賴冠霖補充，該研究證實視丘的神經元活性與慢性偏頭痛相關，顯示在偏頭痛預防治療上，或許未來視丘可成為治療標的，例如刺激視丘的神經元活性等，藉以改善症狀。

另外，賴冠霖提醒，許多陣發性偏頭痛患者會過度服用止痛藥控制疼痛，結果造成發作頻率提高，進而演變成慢性偏頭痛，建議若頭痛頻率明顯增加，仍要進一步就醫治療，以利控制。

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