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進入中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
中研院生醫所研究員周玉山（右二）和博士後研究員施柔合（左二）研究團隊，發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高，會導致癌細胞加速成長。（記者簡惠茹攝）
〔記者簡惠茹／台北報導〕肺癌是全球和台灣癌症十大死因之首，而肺腺癌佔肺癌四成。中研院團隊證實，肺腺癌中的非編碼基因「PTTG3P」，會造成實驗小鼠癌細胞加速成長，進而降低存活率，而且該基因高表現還會造成肺腺癌化療病患的抗藥性。
非編碼基因表現量 會影響抗藥性
中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山和博士後研究員施柔合的研究團隊，透過自行開發的整合性分析方法，發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高，會導致癌細胞加速成長，在小鼠實驗中也證實會降低存活率，文章在去年十二月刊登於《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。
文章第一作者施柔合昨天在中研院發表研究成果。她表示，人類基因分為編碼基因和非編碼基因，前者可以轉譯出蛋白質執行生物功能，後者過去被定義為垃圾基因，直到近幾年學界才開始關注非編碼基因對於疾病惡化所扮演的角色。
施柔合指出，團隊透過生物資訊，收集肺腺癌患者存活資料的基因表腺體數據，選出六個跟肺腺癌存活時間相關的基因，進一步分析和預測致病機制和功能。周玉山指出，此方法對於如何有效率、有系統找到與疾病相關的非編碼基因提供一大助力。
施柔合表示，研究發現，非編碼基因「PTTG3P」在肺腺癌細胞實驗和小鼠模式都會加速癌細胞成長，降低小鼠的存活率；相反地，如果抑制該基因一半的表現量，腫瘤生成速度就會明顯減緩，顯著提升小鼠存活率。
施柔合指出，團隊發現，PTTG3P會與轉錄因子蛋白質FOXM1交互作用，進而活化基因BUB1B，促使它高表現，三者組成「犯罪者聯盟」般的運作機制，成為助長肺腺癌腫瘤生長的共犯結構。
有助化療用藥參考 延長病人生命
此外，施柔合也表示，團隊也首次發現肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高，對於臨床化療藥物，例如順鉑和紫杉醇會產生抗藥性，也會讓治療效果打折扣。
周玉山建議，化療用藥前，可以先檢視患者癌組織裡面PTTG3P的表現量，有助於提高療效，這個發現也可以做為後續化療用藥參考，幫助延長病人生命。
