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    國衛院研究:治療黃斑部病變用藥 可抑制肺癌轉移

    國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(左)與助研究員莊懷佳(右)最新研究,發現治療眼睛黃斑部病變的藥物,有機會避免肺癌轉移。(記者林惠琴攝)

    國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(左)與助研究員莊懷佳(右)最新研究,發現治療眼睛黃斑部病變的藥物,有機會避免肺癌轉移。(記者林惠琴攝)

    2019/11/05 05:30

    國內肺癌患者 年增1.2萬人

    〔記者林惠琴/台北報導〕肺癌為國人十大癌症死因首位,國內每年新增肺癌患者約一萬兩千人,去年奪走九三八八條人命。國家衛生研究院昨發表最新研究成果,成功解開蛋白激酶GLK過度活化系列反應,是肺癌發生遠端轉移的關鍵機制,並發現治療眼睛黃斑部病變的藥物可抑制GLK活化,有機會避免肺癌轉移,老藥新用可望加速臨床應用。

    發現GLK 肺癌轉移關鍵

    國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與助研究員莊懷佳,過去已發現調控發炎反應的GLK為自體免疫疾病致病關鍵。莊懷佳表示,研究團隊花費六年時間,經由小鼠實驗發現GLK過度活化會誘發細胞骨架調控蛋白IQGAP1磷酸化,並形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」,造成癌細胞移行且速度加快,導致遠端轉移。

    GLK誘發IQGAP1磷酸化與GLK-IQGAP1,可作為癌症復發轉移的預測指標與治療標靶,提供新的治療方向。此成果已發表於國際期刊《癌症研究》(Cancer Research),並獲選為封面故事。

    譚澤華說明,小鼠實驗初步發現,若直接剔除GLK基因、等同抑制GLK,小鼠壽命比正常小鼠延長約一.五倍,甚至黑色毛髮更有光澤,顯示抑制GLK甚至可能有抗老化功效。

    發表國際期刊 登封面故事

    目前已發現治療黃斑部病變的藥物,具有抑制GLK活化效果,若能老藥新用,可望縮短臨床試驗所需時程,加速應用在病人身上的時間。

    台中榮總胸腔外科醫師李明璟指出,回顧過去十年肺癌發展,好消息是因肺部低劑量斷層掃描等篩檢工具進步,患者早期確診比例多,壞消息是肺癌發生率卻持續上升。而肺癌容易復發轉移,如何避免轉移成為抗癌關鍵,新研究發現是一大福音。

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