離開
進入興大找到細菌免疫系統證據 提供研發無抗藥性抗生素新方向
興大教師陳曄研究團隊找到細菌也有免疫系統的證據，可做新型抗生素研發參考不必擔心抗藥性。（記者蘇孟娟攝）
〔記者蘇孟娟／台中報導〕中興大學研究團隊找到細菌也有免疫系統的證據！研究團隊發現細菌新型核酸訊號分子「環雙嘧啶核苷酸」，形同「警報器」，當細菌被病毒入侵時，會啟動自我毀滅防禦機制跟病毒「同歸於盡」，以阻斷病毒的複製感染，研究獲登「自然通訊」（Nature Communications），更提供研發不會引起抗藥性的新型抗生素新方向，以利對抗超級細菌。
中興大學食品暨應用生物科技學系副教授陳曄帶領的研究團隊，投入細菌與病毒抗衡機制研究10多年，陳曄指出，細菌和病毒作為地球上存活最久的物種，兩者互相抗衡已持續億萬年，他聯想到人體遭遇病毒侵襲時，會啟動免疫系統對抗病毒，細菌遇到「天敵」病毒，是否也有「免疫系統」能與病毒抗衡。
因「核苷酸訊號分子」是基因體的主成份，也是所有生命體皆廣泛使用的訊號傳遞方式，研究團隊鎖定核苷酸訊號分子進行研究，興大團隊發現當病毒入侵細菌時，細菌內會產生新型的核苷酸訊號分子「環雙嘧啶核苷酸」，該分子扮演如同「警報器」功能，當「天敵」病毒入侵時即會啟動自我毀滅防禦機制，讓受感染的細菌「自殺」，入侵的病毒因宿主細菌凋亡也「同歸於盡」，阻斷病毒繼續感染，此研究成果獲刊登於「自然通訊」。
陳曄指出，目前已上市的抗生素幾乎皆以「殺菌」為導向進行藥物開發，但為了殺死細菌常見藥量愈用愈多形成細菌抗藥性，或是臨床上出現抗生素濫用導致許多抗藥性的細菌產生，世界衛生組織更將抗生素抗藥性列為全球人類健康最大的威脅之一，甚至若抗藥性問題持續惡化，到2050年預估每年將有1千萬人因為抗藥性問題而死亡。
陳曄說，這項研究可透過阻斷細菌防禦系統的信號傳遞，來削弱細菌的防衛能力，「去除武裝」的致病菌將因此大幅降低存活和致病能力，取代為殺死細菌用藥量增加而導致抗藥性的產生，可做為新型抗生素研發參考新方向，以利對抗「超級細菌」。
