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進入陽明交大與北市聯醫共同揭露 長新冠焦慮恐是Fkbp5基因作祟
主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱及團隊。（陽明交大提供）
〔記者林曉雲／台北報導〕武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）長新冠焦慮有解？國立陽明交通大學與台北市聯醫共同揭露，大腦從發炎康復後的抗焦慮分子機制，最新動物模型顯示可能是Fkbp5基因作祟，團隊實驗證實，Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮，這項研究對於發炎相關疾病康復後，產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎，成果刊登在「神經發炎學期刊（Journal of Neuroinflammation）」。
陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成的研究團隊，發現「Fkbp5基因」剔除小鼠，在身體發炎反應後的康復初期，雖然生病不適症狀已經緩解，但還是會呈現類似焦慮的行為，但正常野生型小鼠康復後並不會有焦慮行為。
團隊說明，Fkbp5基因是壓力賀爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性，在精神障礙成因中扮演重要角色，其轉錄出來的Fkbp51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸（HPA） 的回饋控制，也與免疫反應有關。
主要研究者之一的北市聯醫松德院區精神醫學部黃名琪醫師說，過去已證實「腹側海馬迴神經元」有較多「GABA神經傳導」有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用；感染新冠肺炎引起的細胞激素是造成發炎反應的原因之一，儘管Fkbp5基因與長新冠引起的焦慮仍需釐清，但研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制。
主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應會活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，並啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶—GAD65來抑制神經活動，在這樣的情況下情緒會較為穩定，不過一旦Fkbp基因遭到剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用而導致焦慮。
這項研究參與成員還包含陽明交大生理所甘育菱博士、何榕恆碩士、王震宇博士後研究員、及腦科學研究中心葉信顯老師、解剖所鄭瓊娟老師、生理所林惠菁老師。
陽明交和北市醫攜手研究，發現Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制。（陽明交大提供）
