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進入國衛院找到肺癌轉移原因 眼睛用藥有機會抑制
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華（左）與助研究員莊懷佳（右）的最新研究成果已發表於國際期刊《癌症研究》（Cancer Research）上。（記者林惠琴攝）
〔記者林惠琴／台北報導〕肺癌為國人十大癌症死因首位，去年奪走9388條人命，國家衛生研究院今日發表最新研究成果，成功解開蛋白激酶GLK過度活化，使肺癌發生遠端轉移的關鍵機制，並發現治療眼睛黃斑部病變的藥物具有抑制GLK活化效用，有機會避免肺癌轉移，透過老藥新用更可望加速臨床應用。
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與助研究員莊懷佳過去已發現調控發炎反應的GLK為自體免疫疾病致病關鍵，後續也發現GLK在癌症患者的腫瘤組織中過度表現，並與癌細胞發生遠端轉移有關，但作用機制仍不清楚。
為了進一步探究，譚澤華表示，研究團隊在GLK轉殖小鼠體內模擬人體癌細胞中GLK大量表現的狀態，再與肺癌小鼠進行配種，結果原本只出現肺臟的癌細胞，會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部。
譚澤華指出，研究團隊花費6年的時間，成功發現主要是GLK過度活化會磷酸化細胞骨架調控蛋白IQGAP1，並形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」，造成癌細胞移行且速度加快，進而導致遠端轉移。
譚澤華說明，研究也發現，GLK誘發IQGAP1磷酸化越高、腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高，患者存活率下降，因此GLK誘發IQGAP1磷酸化程度與GLK-IQGAP1蛋白質複合體，將可作為癌症復發轉移的預測指標與治療標靶，提供新的治療方向。此成果已發表於國際期刊《癌症研究》（Cancer Research）上。
此外，譚澤華提及，癌症免疫療法可能使患者在療程中發生自體免疫發炎反應，透過抑制GLK有機會避免產生自體免疫疾病，並且可控制癌症復發、轉移，而目前已發現有治療黃斑部病變的藥物，具有抑制GLK活化效果，若能夠老藥新用，可望縮短臨床試驗所需時程，加速實際應用在病人身上的時間。
台中榮總胸腔外科醫師李明璟表示，回顧過去10年的肺癌發展，一項好消息是早期肺腺癌確診病人越來越多，一項壞消息則是肺癌發生率持續增加。
李明璟指出，目前國內肺癌患者超過7成以上是肺腺癌，以一期肺腺癌為例，每10名患者接受治療後，經過5年約1至2人發生復發、轉移，比例約20%，明明治療好了，腫瘤又轉移了，對於病人來說是最大的痛苦，估計現在再往後推10年，可能早期肺腺癌在手術後發生轉移的狀況會增加，因此此次研究發現，若可避免類似情況，將是一大好消息。
