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自體免疫重大傷病第3名 國衛院發現致病關鍵!

國衛院研究發現自體免疫疾病致病原因;圖中人物為陳明翰(左)、譚澤華(中)、莊懷佳(右)。(記者林惠琴攝)

國衛院研究發現自體免疫疾病致病原因;圖中人物為陳明翰(左)、譚澤華(中)、莊懷佳(右)。(記者林惠琴攝)

2018-10-01 11:36:19

〔記者林惠琴/台北報導〕自體免疫疾病是我國10大重大傷病第3名,國家衛生研究院歷經7年更發現,自體免疫發炎元凶可能是IL-17A細胞激素過度表現所致,而誘發主因源自一種特定蛋白質複合體,只要從上端阻斷該蛋白質複合體形成,即可降低罹病風險,可望成為醫藥開發新方向。

台北榮總過敏免疫風濕科主治醫師陳明翰表示,自體免疫疾病是人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病,例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬性關節炎等,患者上看40至50萬人。

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員兼主任譚澤華指出,研究團隊發現,調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK與自體免疫疾病致病相關,進一步經動物實驗分析,原來GLK過量表現會誘發「AhR-RORt蛋白質複合體」,進而造成IL-17A細胞激素上升,成為自體免疫疾病患者罹病關鍵。

譚澤華說明,目前已有藥廠研發IL-17A細胞激素抑制劑,阻止自體免疫發炎,但該研究團隊則發現造成IL-17A細胞激素上升的原因,也就是「AhR-RORt蛋白質複合體」,只要阻斷這個上游的蛋白質複合體,將可避免產生IL-17A細胞激素,並且具有專一性,不會影響其他體內機制。

陳明翰強調,雖然臨床上已有抑制IL-17A的生物製劑,可治療僵直性脊椎炎、乾癬性關節炎等疾病,療效也良好,但費用昂貴,每個月需要2至4萬元;該研究發現或許有機會發展口服藥物,降低患者負擔,且從上游控制病況,可能讓疾病控制狀況更佳。

目前該研究成果已發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances),國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳強調,初步也已在臨床病人檢體獲得相關的驗證,只是原則上,藥物開發到上市至少需要10至20年,期待可儘速進入人體臨床試驗,縮短實際應用的時程。

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