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進入自體免疫重大傷病第3名 國衛院發現致病關鍵！
國衛院研究發現自體免疫疾病致病原因；圖中人物為陳明翰（左）、譚澤華（中）、莊懷佳（右）。（記者林惠琴攝）
〔記者林惠琴／台北報導〕自體免疫疾病是我國10大重大傷病第3名，國家衛生研究院歷經7年更發現，自體免疫發炎元凶可能是IL-17A細胞激素過度表現所致，而誘發主因源自一種特定蛋白質複合體，只要從上端阻斷該蛋白質複合體形成，即可降低罹病風險，可望成為醫藥開發新方向。
台北榮總過敏免疫風濕科主治醫師陳明翰表示，自體免疫疾病是人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎、乾癬性關節炎等，患者上看40至50萬人。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員兼主任譚澤華指出，研究團隊發現，調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK與自體免疫疾病致病相關，進一步經動物實驗分析，原來GLK過量表現會誘發「AhR-RORt蛋白質複合體」，進而造成IL-17A細胞激素上升，成為自體免疫疾病患者罹病關鍵。
譚澤華說明，目前已有藥廠研發IL-17A細胞激素抑制劑，阻止自體免疫發炎，但該研究團隊則發現造成IL-17A細胞激素上升的原因，也就是「AhR-RORt蛋白質複合體」，只要阻斷這個上游的蛋白質複合體，將可避免產生IL-17A細胞激素，並且具有專一性，不會影響其他體內機制。
陳明翰強調，雖然臨床上已有抑制IL-17A的生物製劑，可治療僵直性脊椎炎、乾癬性關節炎等疾病，療效也良好，但費用昂貴，每個月需要2至4萬元；該研究發現或許有機會發展口服藥物，降低患者負擔，且從上游控制病況，可能讓疾病控制狀況更佳。
目前該研究成果已發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》（Science Advances），國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳強調，初步也已在臨床病人檢體獲得相關的驗證，只是原則上，藥物開發到上市至少需要10至20年，期待可儘速進入人體臨床試驗，縮短實際應用的時程。
