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進入「找到幫細菌結紮的方法」 興大研究團隊解密
周三和率興大跨國研究團隊解密霍亂弧菌致病機制。（記者蘇孟娟攝）
〔記者蘇孟娟／台中報導〕中興大學教授周三和與美國學者共組的研究團隊，發現阻斷霍亂弧菌致病機制及3D結構，能做抗菌新藥研發依據，研究獲知名的「自然通訊期刊」刊登；興大校長薛富盛昨喻研究如同「找到幫細菌結紮的方法」。
周三和指出，過去抗病菌向來多使用抗生素，但近10年來，抗生素幾乎沒有突破新藥開發，原因在於細菌繁殖速度太快，抗生素殺病菌過程中，有要有一兩隻突變未能抑制，突變的細菌再快速繁殖，產生抗藥性，即讓抗生素失效，以抗生素抑菌反而像是在篩選可以抵抗抗生素的細菌，各國科學家致力找尋新法對抗細菌。
周三和說，細菌學研究中已知道細菌中的「環雙鳥糞核苷酸」控制細菌多數重要的生理現象，包括形成生物保護膜、分泌致病因子、細胞分裂等，是重要的「細菌信息傳遞分子」，等於調控細菌的致病性，若果能阻斷細菌的聯繫系統，就能抑制致病；周三和研究團隊費時2年，終於找到關鍵突破。
周三和說，霍亂弧菌中的「甘露醣敏感血凝素E蛋白（MshE）」，是環雙鳥糞核苷酸的重要下游受體蛋白，研究團隊以改變過基因的MshE與環雙鳥糞核苷酸結合，發現細菌形成的生物保護膜消失或大量減少，找到控制霍亂弧菌的重要「致病標的蛋白」。
眾人找到致病標的蛋白後，又運用技術成功解析製作出MshE與環雙鳥糞核苷酸「合體」作用後的晶體結構，周三和說，這個3D結構的建置，讓細菌致病機制解密，有助了解複合體如何促使弧菌在腸璧上形成菌落，進而分泌大量致病因子。
周三和說，相關發現有助研發阻斷兩者合體的新藥，讓治療霍亂弧菌有新契機，同時也能延伸瞭解其它細菌的致病機制。
