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    「找到幫細菌結紮的方法」 興大研究團隊解密

    周三和率興大跨國研究團隊解密霍亂弧菌致病機制。(記者蘇孟娟攝)

    周三和率興大跨國研究團隊解密霍亂弧菌致病機制。(記者蘇孟娟攝)

    2016/10/05 20:14

    〔記者蘇孟娟/台中報導〕中興大學教授周三和與美國學者共組的研究團隊,發現阻斷霍亂弧菌致病機制及3D結構,能做抗菌新藥研發依據,研究獲知名的「自然通訊期刊」刊登;興大校長薛富盛昨喻研究如同「找到幫細菌結紮的方法」。

    周三和指出,過去抗病菌向來多使用抗生素,但近10年來,抗生素幾乎沒有突破新藥開發,原因在於細菌繁殖速度太快,抗生素殺病菌過程中,有要有一兩隻突變未能抑制,突變的細菌再快速繁殖,產生抗藥性,即讓抗生素失效,以抗生素抑菌反而像是在篩選可以抵抗抗生素的細菌,各國科學家致力找尋新法對抗細菌。

    周三和說,細菌學研究中已知道細菌中的「環雙鳥糞核苷酸」控制細菌多數重要的生理現象,包括形成生物保護膜、分泌致病因子、細胞分裂等,是重要的「細菌信息傳遞分子」,等於調控細菌的致病性,若果能阻斷細菌的聯繫系統,就能抑制致病;周三和研究團隊費時2年,終於找到關鍵突破。

    周三和說,霍亂弧菌中的「甘露醣敏感血凝素E蛋白(MshE)」,是環雙鳥糞核苷酸的重要下游受體蛋白,研究團隊以改變過基因的MshE與環雙鳥糞核苷酸結合,發現細菌形成的生物保護膜消失或大量減少,找到控制霍亂弧菌的重要「致病標的蛋白」。

    眾人找到致病標的蛋白後,又運用技術成功解析製作出MshE與環雙鳥糞核苷酸「合體」作用後的晶體結構,周三和說,這個3D結構的建置,讓細菌致病機制解密,有助了解複合體如何促使弧菌在腸璧上形成菌落,進而分泌大量致病因子。

    周三和說,相關發現有助研發阻斷兩者合體的新藥,讓治療霍亂弧菌有新契機,同時也能延伸瞭解其它細菌的致病機制。

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