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    英研究發現 空污引發肺細胞癌變

    最新研究指出,空氣污染會「喚醒」肺部細胞的突變,造成肺癌。圖為孟加拉首都達卡的空污嚴重。(歐新社檔案照)

    最新研究指出,空氣污染會「喚醒」肺部細胞的突變,造成肺癌。圖為孟加拉首都達卡的空污嚴重。(歐新社檔案照)

    2022/09/12 05:30

    〔編譯陳成良/綜合報導〕肺癌被認為與吸菸有關,但非吸菸者為何也會罹患肺癌?英國科學家發現,空氣污染此一致癌因子會引發不抽菸者罹癌的機制,乃改寫世人原先對肺癌認知的開創性研究,有助於找到更好方法預防不吸菸者罹患肺癌,並找出療法。

    空污長久以來雖被認為與不抽菸者罹患肺癌的風險提高有關,但學界其實並不知道空污是否直接導致肺癌,也不了解其機制。英國法蘭西斯克利克研究中心(FCI)教授史萬頓(Charles Swanton)指出,隨著年齡增長,致癌突變的細胞會自然累積,汽車廢氣中的微粒會「喚醒」肺部細胞中休眠的去氧核糖核酸(DNA)突變,並逐漸癌化。

    史萬頓十日在歐洲腫瘤醫學會年會(ESMO)的巴黎年會中發表前述研究報告。研究人員分析英國、南韓和台灣逾四十六萬人的健康資料,發現暴露在粒徑小於或等於二‧五微米的細懸浮微粒(PM2.5),會使表皮生長因子受體(EGFR)基因突變的風險增加。EGFR有時會在癌細胞的表面大量出現,並促進癌細胞生長。

    在對小白鼠的實驗室研究中,研究小組發現,這些微粒引發EGFR基因和「鼠類肉瘤病毒癌基因」 (KRAS)的變化,這兩種基因都與肺癌有關。

    他們還分析近二五○個從未吸菸或接觸重度污染致癌物的人類肺組織樣本,在其中十八%的EGFR基因和卅三%的KRAS基因發現DNA突變。研究團隊藉由基因技術,在小白鼠身上植入與肺癌相關的EGFR基因後發現,這些實驗鼠暴露在髒空氣中,更容易罹癌。

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