離開
進入陽明交大、北市聯醫研究／長新冠焦慮 找到關鍵基因
國立陽明交通大學與台北市聯醫共同研究，發現長新冠焦慮恐是Fkbp5基因未發揮作用。圖為主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱及團隊。（陽明交大提供）
〔記者林曉雲／台北報導〕武漢肺炎長新冠焦慮有解？國立陽明交通大學與台北市聯醫共同研究發現，Fkbp5基因可調控體內發炎所引發的焦慮，長新冠焦慮恐是Fkbp5基因未發揮作用。這項研究對於發炎相關疾病康復之後，產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎，成果刊登在「神經發炎學期刊(Journal of Neuroinflammation)」。
陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成研究團隊，針對大腦從發炎康復後的抗焦慮分子機制進行實驗研究，發現小鼠剔除Fkbp5基因，在身體發炎後康復初期，生病不適症狀雖已緩解，但會呈現焦慮行為，但正常野生型小鼠在康復後不會有焦慮行為。
團隊說明，Fkbp5基因是壓力荷爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力荷爾蒙受體活性，在精神障礙成因中扮演重要角色，其轉錄出來的Fkbp51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，亦即下視丘-腦垂腺-腎上腺軸（HPA) 的回饋控制，也與免疫反應有關。
主要研究者之一的北市聯醫松德院區精神醫學部主任黃名琪醫師說，過去已證實「腹側海馬迴神經元」有較多「GABA神經傳導」有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用；感染新冠肺炎引起的細胞激素是造成發炎反應的原因之一，儘管Fkbp5基因與長新冠引起的焦慮仍需釐清，研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制。
主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，發炎反應會活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，啟動下游一連串分子機制，讓情緒較為穩定。一旦Fkbp基因遭剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用而導致焦慮。
