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進入染疫肺栓塞 中研院找到關鍵
中研院基因體中心特聘研究員謝世良團隊藉由台灣武漢肺炎患者檢體研究發現患者發生血栓的關鍵，原來是病毒會活化血小板放大發炎反應，進而產生血栓，但只要阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解血栓症狀並且減少血管內凝血。 （路透）
〔記者楊媛婷／台北報導〕武肺染疫患者康復後出現肺栓塞、呼吸道症候群的機率比未染疫者多一倍，中研院基因體中心特聘研究員謝世良團隊藉由患者檢體研究發現患者發生血栓的關鍵，原來是病毒會活化血小板放大發炎反應，進而產生血栓，只要阻斷嗜中性白血球表面的兩個受體CLEC5A和TLR2，就可以緩解血栓症狀、減少血管內凝血以及發炎。
台灣今年確診人數已超過五七五萬人，大約每四人就有一人曾染疫，另外數據也顯示，武肺引起血栓數幾乎是流感九倍，住院的中重症患者中，四成有急性呼吸窘迫症候群，造成肺發炎、組織受損和肺纖維化，血栓併發症是患者死亡主要原因之一。
謝世良團隊蒐集患者的血液檢體和健康者的血液檢體比對發現，患者血液含有大量的胞外囊泡，且這些胞外囊泡大多從血小板而來，認為這與血小板遭遇病毒之後被活化有關；血小板被激活後，釋放大量胞外囊體去刺激嗜中性白血球，產生大量嗜中性白血球胞外捕捉，以及自殺式的細胞死亡。
該團隊也透過動物實驗發現，感染新冠病毒的小老鼠，感染後三到五天會在肺部產生大量的嗜中性白血球胞外捕捉以及嚴重的細胞浸潤；老鼠剔除CLEC5A和TLR2基因後，發炎以及細胞浸潤的情況大幅降低。
阻斷兩受體、減緩血小板發炎反應
該團隊主張，抑制血小板活化可能成為未來減輕病毒引起的肺部發炎反應的新策略。
謝世良表示，降低武肺急性後遺症的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後產生後遺症的風險，該團隊正著手研發相關藥物。
此一研究發表在《生物醫學雜誌（Journal of Biomedical Science）》，第一作者為基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊。
