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進入胰臟癌轉移解謎 阻斷纖維母細胞黑化 治療曙光
中研院院士李文華、基因體中心助研究員胡春美首度破解胰臟癌轉移之謎，可望成為治療胰臟癌的新策略。（基因體中心提供）
〔記者楊媛婷／台北報導〕胰臟癌被稱為「癌王」，癌症發生人數和死亡人數幾乎相當。中研院院士李文華和基因體中心助研究員胡春美研究發現，人體的纖維母細胞和胰臟癌細胞接觸後，纖維母細胞會帶著大量胰臟癌細胞轉移到肝臟等其他部位，若未來找到藥物可阻斷接觸，患者可望有更多生機。
國內肝病權威陳定信、藝人巴戈、蘋果創辦人賈伯斯都死於胰臟癌，胰臟癌目前治療方式只能用手術切除癌變部位，但因胰臟癌發現幾乎都中晚期已擴散，術後有八成會復發。
因胰臟癌轉移相當快速，科學家都想找出其中機轉，長期致力於胰臟癌研究的李文華和胡春美團隊發現，胰臟癌細胞和周遭基質細胞的細胞膜接觸後，讓人體基質細胞中的「纖維母細胞」大量釋放出一種名為「Activin A」的生長激素，會活化纖維母細胞，讓環境更適合癌細胞生長。
研究團隊透過胰腺癌病人臨床樣本發現，當癌細胞周圍的纖維母細胞「Activin A」的mRNA表現量愈高，病患的癌症惡性情況愈重。
胡春美說，促使纖維母細胞「黑化」的關鍵因子在癌細胞的「ATP1A1」蛋白質表現，「若癌細胞的ATP1A1蛋白質表現越高，周圍纖維母細胞Activin A表現量也越高」，癌細胞還會透過「ATP1A1」當橋梁，與纖維母細胞連結後，促釋放「Activin A」。
尋找標靶藥物 抑制Activin A分泌
胡春美說明，胰臟癌細胞跟著纖維母細胞接觸，會讓癌細胞有幹細胞化的特性，癌細胞更容易變形跟轉移，且纖維母細胞可讓胰臟癌細胞更活化，帶著「整團」的胰臟癌細胞透過血管轉移到肝臟等器官，打造更易讓癌細胞存活的環境。
胡春美說，發現胰臟癌細胞關鍵機轉後，團隊透過某些分子藥物來抑制「Activin A」分泌，阻礙其機轉，但藥物標靶性還不足夠，會再找尋可達到標靶效果藥物。
