離開
進入中研院新發現！ 失智、漸凍、自閉症治療露曙光
中研院分子生物所研究員薛一蘋（右）和國際研究生學程、國防醫學院博士生石育慈（左）發現突變的神經細胞新合成蛋白質較少，找到神經病變疾病治療的新方向。（記者吳欣恬攝）
〔記者吳欣恬／台北報導〕失智症、漸凍症以及自閉症等神經細胞病變的治療露出曙光，中研院分子生物所最新發現，只要增加必需胺基酸「白胺酸」的攝取，就能有效增加神經突觸，進而改善患者的學習能力、記憶以及社交行為。這項研究在3月17日發表於國際期刊「《自然通訊》（Nature Communication）」，目前正在申請專利中。
這項研究由中研院分子生物所研究員薛一蘋和中研院國際研究生學程、國防醫學院博士生石育慈耗時3年半進行。
薛一蘋指出，包括失智症、漸凍症以及自閉症等神經細胞病變引起的疾病，都與神經細胞內的「纈酪胺酸蛋白質（VCP）」突變有關。她表示，神經細胞的突觸數量越多，神經傳導和接收訊息越有效率，而研究團隊發現突變的神經細胞不但突觸較少，新合成蛋白質也較少，因此推論增加蛋白質的合成或許能增加神經細胞突觸數量。
薛一蘋說，VCP突變會減少神經細胞中內質網和核醣體的的數量，因此影響細胞內的蛋白質合成機制。而既有研究已知增加白胺酸在內的支鏈胺基酸可促進蛋白質合成，因此選擇效果最佳的白胺酸進行試驗。
研究團隊提供正常和突變的神經細胞比平常多3倍的白胺酸，成功使突觸數量增加。結果發現增加白胺酸後，每20微米長的突變神經細胞，平均突觸數量自原來的6顆增為8顆，和正常神經細胞的突觸數量相當。而當正常神經細胞增加白胺酸後，平均突觸數更自8顆增為9顆。
目前研究團隊正在進行小鼠行為研究試驗，初步發現增加白胺酸攝取後，本來有行為缺陷的小鼠在學習能力、記憶力以及社交行為等有所改善，未來將進一步朝人體試驗邁進。
中研院分子生物所研究員薛一蘋（右）和國際研究生學程、國防醫學院博士生石育慈（左）發現突變的神經細胞新合成蛋白質較少，找到神經病變疾病治療的新方向。（圖由中研院提供）
中研院分子生物所研究員薛一蘋最新研究發現，只要增加必需胺基酸「白胺酸」的攝取，就能促進蛋白質合成，進而有效增加神經突觸的數量。（記者吳欣恬攝）
中研院分子生物所研究員薛一蘋和國際研究生學程、國防醫學院博士生石育慈發現突變的神經細胞的新合成蛋白質較少，找到神經病變疾病治療的新方向。（圖由中研院提供）
中研院分子生物所研究員薛一蘋最新研究發現，VCP突變的神經細胞中，內質網和核醣體的數量較少，因此影響細胞內的蛋白質合成機制，導致突觸較少。只要增加必需胺基酸「白胺酸」，就能促進蛋白質合成，進而有效增加神經突觸的數量。（圖由中研院提供）
