國衛院發現新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子。（記者林惠琴攝）

〔記者林惠琴／台北報導〕武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）誘發血栓炎症是導致併發重症、甚至死亡，以及痊癒後仍受到「長新冠」纏身的關鍵，國家衛生研究院領先全球研究發現，禍首竟然是「血小板」異常活化！

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示，感染新冠病毒時，嗜中性白血球會產生活化，釋放出DNA及核蛋白，與血小板形成一種黏稠的物質，也就是嗜中性球胞外捕捉網（NETs），進而引發免疫栓塞。

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為了釐清機轉，研究團隊進一步進行體外細胞實驗，將病人的嗜中性白血球與血小板放在一起，但什麼事情都沒有發生，若改放嗜中性白血球與新冠病毒，則是有一些活化，卻沒有到很強的變化，然而，當嗜中性白血球、新冠病毒與血小板三者共處一室時，就會激發很強烈的NETs現象。

謝世良指出，血小板除了外界熟知的凝血功能外，也是一種免疫細胞，表面有很多受體，可與各種病毒互相作用，其中，發現C型凝集素受體2（CLEC2）會與新冠病毒的棘蛋白結合，且不論是COVID-19的原始株或後續衍生的變異株，像是造成大流行的Omicron，均是一樣的結果。

謝世良彙整結果，新冠病毒會與血小板表面的CLEC2結合，造成血小板異常活化，進而促進NETs形成，導致肺部損傷；簡單地說，正常人的肺部是中空、可以換氣的，但感染者的肺部有許多NETs、十分黏稠，進而影響呼吸功能，加上現已發現人體不只骨髓製造血小板，其實肺部是製造血小板的第二個重要場所，因此可以解釋染疫者肺部嚴重發炎的原因。

在找到引發血栓炎症的原因後，研究團隊進一步重組CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），經由動物實驗發現，施打在感染新冠病毒的小鼠上，可以有效抑制肺部與心臟的NETs，降低血栓炎症。中研院基因體研究中心博士宋佩珊指出，研究發現，可減少60%至80%的栓塞、60%至70%的NETs，且經過3次實驗都得到一致的結果。

相關研究成果已發表於國際期刊《歐洲分子生物學組織分子醫學》（EMBO Molecular Medicine）上。歐洲分子生物學組織（European Molecular Biology Organization, EMBO）為從事生命科學研究及促進國際科學家交流的歐洲科學組織，在世界分子生物學領域具有強大影響力，其也創辦EMBO系列學術期刊。

謝世良指出，若未來成功開發出藥物，可於感染新冠病毒的急性期使用，降低發炎與血栓風險，以及減少長新冠機會。目前已有國內藥廠接洽合作，期盼儘快完成技轉、進入臨床試驗。

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