實體癌轉移 中研院破解關鍵基因運作原理
「PSPC1」主導癌細胞發展和轉移。(中研院提供)
〔記者吳亮儀/台北報導〕癌細胞轉移是癌症病患致死主因,中研院研究團隊花費十年時間,找到人體一個基因「PSPC1」跟六成的實體癌有關,它大量的表現會促使癌細胞生長、轉移,並將體內好的蛋白質「變壞」,更加速癌症發展。
PSPC1帶壞好的蛋白質
中研院生物醫學研究所研究員周玉山、博士後研究員藍耀東前年發現「PSPC1」基因跟癌症轉移有關,如今更進一步了解致癌原理,「PSPC1」的異常表現,將使細胞中的蛋白質「英雄變反派」,並產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。
周玉山指出,「PSPC1」可以控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出,在正常的細胞核裡,有一種酵素「PTK6」,它原本是會箝制住「PSPC1」、避免細胞癌化的「英雄」,不過一旦PSPC1基因大量產生或發生突變,PTK6酵素便不再與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,並變成有致癌效果的「反派」。
周玉山說,在臨床研究發現,有六到七成實體癌症患者的「PSPC1」都過度表現,這次的新研究可藉由檢測病患癌組織的關鍵突變點「523號突變點」之表現程度,來預測腫瘤惡化的可能性,也可開發抗癌抑制劑。
越來越多研究單位都各自找到癌症發展、轉移的關鍵,周玉山說,癌症發展狀況本來就有很多變化,且癌症種類多、每一種癌症的發展情形也不一樣,所以癌症藥物才有這麼多種類,以因應不同的癌症。
周玉山說,像是「PSPC1」只有在六到七成的實體癌症中有過度表現,但若是非實體癌,例如各種血癌,又是不同的癌症發展,無法一概而論。
這一系列研究成果去年十二月登上《自然通訊》(Nature
Communications),也已申請多國專利,將有助於發展癌症治療藥物。
中研院生物醫學研究所研究員周玉山(左)、博士後研究員藍耀東的新研究找到「PSPC1」基因致癌原理。(記者吳亮儀攝)
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