興大找到細菌免疫系統證據 提供研發無抗藥性抗生素新方向
興大教師陳曄研究團隊找到細菌也有免疫系統的證據,可做新型抗生素研發參考不必擔心抗藥性。(記者蘇孟娟攝)
〔記者蘇孟娟/台中報導〕中興大學研究團隊找到細菌也有免疫系統的證據!研究團隊發現細菌新型核酸訊號分子「環雙嘧啶核苷酸」,形同「警報器」,當細菌被病毒入侵時,會啟動自我毀滅防禦機制跟病毒「同歸於盡」,以阻斷病毒的複製感染,研究獲登「自然通訊」(Nature Communications),更提供研發不會引起抗藥性的新型抗生素新方向,以利對抗超級細菌。
中興大學食品暨應用生物科技學系副教授陳曄帶領的研究團隊,投入細菌與病毒抗衡機制研究10多年,陳曄指出,細菌和病毒作為地球上存活最久的物種,兩者互相抗衡已持續億萬年,他聯想到人體遭遇病毒侵襲時,會啟動免疫系統對抗病毒,細菌遇到「天敵」病毒,是否也有「免疫系統」能與病毒抗衡。
因「核苷酸訊號分子」是基因體的主成份,也是所有生命體皆廣泛使用的訊號傳遞方式,研究團隊鎖定核苷酸訊號分子進行研究,興大團隊發現當病毒入侵細菌時,細菌內會產生新型的核苷酸訊號分子「環雙嘧啶核苷酸」,該分子扮演如同「警報器」功能,當「天敵」病毒入侵時即會啟動自我毀滅防禦機制,讓受感染的細菌「自殺」,入侵的病毒因宿主細菌凋亡也「同歸於盡」,阻斷病毒繼續感染,此研究成果獲刊登於「自然通訊」。
陳曄指出,目前已上市的抗生素幾乎皆以「殺菌」為導向進行藥物開發,但為了殺死細菌常見藥量愈用愈多形成細菌抗藥性,或是臨床上出現抗生素濫用導致許多抗藥性的細菌產生,世界衛生組織更將抗生素抗藥性列為全球人類健康最大的威脅之一,甚至若抗藥性問題持續惡化,到2050年預估每年將有1千萬人因為抗藥性問題而死亡。
陳曄說,這項研究可透過阻斷細菌防禦系統的信號傳遞,來削弱細菌的防衛能力,「去除武裝」的致病菌將因此大幅降低存活和致病能力,取代為殺死細菌用藥量增加而導致抗藥性的產生,可做為新型抗生素研發參考新方向,以利對抗「超級細菌」。
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