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首度發現C肝轉肝癌關鍵 台師大、高醫大研究成果登國際期刊
台師大與高醫大研究團隊發現患者感染C型肝炎之後，可能促使ISX的表現增加，而造成身體一系列代謝和免疫失調，導致後續的肝臟纖維化和肝癌的發生。 （台師大提供）
〔記者楊綿傑／台北報導〕由台師大與高醫大所組跨校研究團隊，解開長久以來對C型肝炎感染後慢性發炎所引發的肝纖維化和肝癌之謎團，發現C型肝炎病毒的核心蛋白經由調控箱型基因ISX的表現，促進了一系列代謝失調、肝臟纖維化和免疫抑制調節的功能，最終發展成肝癌，希望可藉此找尋某些分子藥物來抑制ISX的表現或功能，阻礙其機轉，達到標靶治療有效的方式，研究成果近期登上國際知名期刊「先進科學（Advanced science）」。
慢性C型肝炎病毒（HCV）感染是一個重要的公共衛生問題，根據世界衛生組織（WHO）估計，全球超過7000萬人感染C型肝炎，每年約有40萬人死於這個疾病。而過去研究也顯示，C型肝炎病毒感染者中，高達70至90%的人會成為慢性C型病毒肝炎患者，其中後續約有2成演變成肝硬化，甚至3至5%未來仍會罹患肝癌。
由台師大生科院助理教授王麗婷與高醫大醫學研究所教授許世賢，以及國家衛生研究院特聘研究員黃嘯谷、高醫大醫學系副教授林明宏所組研究團隊，花了將近3年時間，透過細胞、動物實驗及臨床檢體分析證明，在C型肝炎核心蛋白基因轉殖小鼠模型中，利用高脂肪飲食（HFD）誘導的疾病模型中發現基因轉殖鼠之體重高於一般小鼠。
王麗婷說明，從小鼠的血清當中發現，基因轉殖鼠的丙胺酸轉胺酶（GPT）、三酸甘油酯（TG），在餵食高脂肪飲食6個月後，皆顯著高於一般小鼠，且產生胰島素阻抗（Insulin Resistance）的反應，經由組織切片染色觀察到，轉殖鼠餵食高脂飲食後，可以促進慢性肝炎、纖維化及代謝異常之發生，並進一步發現HCV核心蛋白是經由調控ISX表現，增強了代謝紊亂和免疫抑制，最後導致肝癌的產生。
研究團隊進一步分析232位有C型肝炎感染的肝癌病患，發現有較高表現ISX的病患整體的預後較差，且與免疫抑制因子呈現高度正相關，這意味著，當患者感染C型肝炎之後，可能促使ISX的表現增加，而造成身體一系列代謝和免疫失調，導致後續的肝臟纖維化和肝癌的發生。
王麗婷表示，研究發現了C型肝炎感染之後會產生肝纖維化和肝癌可能機制，以及ISX是調控這一系列進程的重要關聯基因。而團隊在2013和2017年也曾在「癌症研究（Cancer Research）」期刊發表論文，發現ISX基因與肝癌的發展及癌症免疫抑制有關。2項關於ISX基因的研究，深入解析了C型肝炎感染後至肝癌發生的關鍵機制。
王麗婷指出，C型肝炎感染後誘發ISX表現，導致肝臟纖維化及癌症的關鍵機轉後，未來研究團隊希望，透過找尋某些分子藥物來抑制ISX的表現或功能，阻礙其機轉，達到標靶治療有效的方式。
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