中研院轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院主治醫師洪志憲說明。（科技部提供）

〔記者楊綿傑／台北報導〕不明原因身體疼痛，可能是心理壓力造成！中研院團隊在科技部計畫支持下，以小鼠進行研究，透過施予心理壓力刺激，發現會產生長期的非發炎性疼痛表現，就如同臨床上「纖維肌痛症」的病情表現，而透過「血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑」則可減輕疼痛，相關研究論文已發表於今年9月的國際風濕免疫科權威醫學期刊「 Annals of the Rheumatic Diseases」，且正在申請國際專利。

造成2~6%成年人困擾的纖維肌痛症，是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一。其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛，並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱。這些情形會嚴重影響病人的生活品質，甚至導致失能。過去的臨床研究發現，日常生活精神壓力被認為會誘發或加重纖維肌痛症症狀，不過因果關係在臨床研究上仍然難以認定，且醫學上對於該病的病生理機轉也仍然不清楚。

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由中研院生醫所研究員陳志成，與高醫大附設醫院主治醫師洪志憲所組之跨領域轉譯研究團隊，在科技部「以疾病為導向之腦與心智科學專案研究計畫（106-108）」及「台灣腦科技發展及國際躍升計畫（108-109）」支持下，經由建立動物的壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機轉。

團隊表示，透過噪音刺激作為心理壓力源，小鼠不僅有長期的非發炎性疼痛表現，也會伴隨疲勞及焦慮等行為變化。此外，研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力， 而造成體內脂質的氧化性傷害，進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0 （LPC16:0）濃度上升，過量的氧化脂質甚至導致疼痛訊號的活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。

在治療方式上，團隊指出，發現用於治療動脈硬化的藥物「血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑（platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib）」在動物實驗上可有效的減輕壓力所造成的疼痛反應。該發現目前正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。

團隊強調，此研究成果屬於科技部神經科學專案計畫。而除團隊努力外，加上高醫脂質科學暨老化研究中心教授陳珠璜及博士蔡明憲的脂質定量分析，台大核心實驗室協助的脂質質譜分析，和中研院生醫所與台灣小鼠診所的支持才能完成。

中央研究院生物醫學科學研究所研究員陳志成說明。（科技部提供）

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