為達最佳瀏覽效果,建議使用 Chrome、Firefox 或 Microsoft Edge 的瀏覽器。

請至Edge官網下載 請至FireFox官網下載 請至Google官網下載
晴時多雲

    限制級
    您即將進入之新聞內容 需滿18歲 方可瀏覽。
    根據「電腦網路內容分級處理辦法」修正條文第六條第三款規定,已於網站首頁或各該限制級網頁,依台灣網站分級推廣基金會規定作標示。 台灣網站分級推廣基金會(TICRF)網站:http://www.ticrf.org.tw

    「細胞自噬」可控制 肌萎有救了

    中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華(右)的研究團隊發現終止「細胞自噬」的關鍵因子KLHL20蛋白,第一作者是台大生化科學所劉晉志(左)。(記者吳欣恬攝)

    中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華(右)的研究團隊發現終止「細胞自噬」的關鍵因子KLHL20蛋白,第一作者是台大生化科學所劉晉志(左)。(記者吳欣恬攝)

    2015/12/31 06:00

    〔記者吳欣恬/台北報導〕中研院最新發現終止「細胞自噬」的關鍵因子「KLHL20」蛋白,透過調控這蛋白,未來可望進一步找出抑制癌症或糖尿病等造成的肌肉萎縮,以及神經退化性疾病的治療方式。這項研究十二月十日登上國際期刊「分子細胞(Molecular Cell)」。

    關鍵因子為「KLHL20」蛋白

    中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華指出,「細胞自噬」是一種類似「資源回收」的保護作用,遇到外在壓力或養分不足時,細胞就會包起內部物質,把不需要或壞掉的物質變成小分子再利用。

    細胞自噬能讓細胞維持在平衡狀態,過多或過少都會產生問題。陳瑞華說,細胞自噬過多,細胞裡物質越少,會導致細胞死亡,例如發生在肌肉細胞就會造成肌肉萎縮;相對地,由於細胞自噬也能分解有害物質,自噬過少的話,會使有害物質一直堆在細胞內,發生在神經細胞就會造成神經功能喪失和退化等病變。

    陳瑞華率領的研究團隊歷時四年,發現「KLHL20」蛋白扮演讓細胞自噬「停止」的關鍵角色。以糖尿病小鼠進行實驗,發現一旦小鼠缺少「KLHL20」蛋白,細胞過度自噬,最後會導致細胞死亡或肌肉萎縮。

    她表示,當ULK1、VPS34、Beclin-1等細胞自噬的起始因子活化後,細胞便會開始自噬,而「KLHL20」蛋白是種「泛素轉接酶」,能辨識出上述起始因子,並將其轉接上泛素鏈,使得這些起始因子降解成小分子,回收再製成其他蛋白。隨著這些起始因子降解,細胞自噬就會終止。

    陳瑞華說,未來將進一步了解「KLHL20」蛋白是如何和受質結合,希望能開發出小分子藥物,藉由控制「KLHL20」蛋白和受質結合的多寡,來控制細胞自噬的增減。

    不用抽 不用搶 現在用APP看新聞 保證天天中獎  點我下載APP  按我看活動辦法

    相關新聞
    生活今日熱門

    網友回應

    此網頁已閒置超過5分鐘,請點擊透明黑底或右下角 X 鈕。