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進入傷寒吃藥好不了？ 台灣光源解密抗藥性
國家同步輻射研究中心利用台灣光源及日本春八同步加速器光源，首度解析出傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構。（記者湯佳玲攝）
〔記者湯佳玲／台北報導〕台灣之「光」！國家同步輻射研究中心利用台灣光源（ＴＬＳ）及日本春八同步加速器光源（SPring-8），首度解析出傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構， 發現ST50猶如「排毒泵浦」，會將抗生素排出菌體外產生抗藥性，研究成果登上國際知名期刊《科學報導（Scientific Reports）》。
傷寒是細菌引起的高傳染性腸道疾病，症狀為持續性高燒、腸胃炎，嚴重會造成腸道穿孔、出血甚至死亡。全球每年有超過兩千一百萬個病例，造成約廿萬人死亡。亞洲地區以印尼、中國、泰國、越南及菲律賓為盛行區，國人旅遊這些地區每年高達約九百萬人次，境外感染的風險相對較高。
同步輻射研究中心陳俊榮教授及管泓翔博士後研究員等人，與馬來西亞理科大學合作進行跨國研究，耗時四年，運用蛋白質結晶學方法，利用台灣光源解析出傷寒桿菌菌體表面布有許多外膜蛋白質ST50，形成一個個類似圓柱狀構造，貫穿細胞外膜，功能相當於「排毒泵浦」，泵浦入口處有六個由胺基酸組成的觸手「獵捕籠（D-cage）」，可將菌體內的毒素、包含人類施予的抗生素捕抓住並排出體外，因而產生所謂「抗藥性」。
陳俊榮說，此研究解析出精細度達○．二九奈米的泵浦結構，相當於毛髮直徑的卅萬分之一。此結構也存在於大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等，希望未來可藉此研發出特定「路障」抑制藥物，阻斷泵浦排毒的運輸通路，讓它變得不能排毒，將抗生素留在菌體內，使細菌崩解死亡，讓相關疾病的藥物治療更有成效。
