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    中研院發現乳癌惡化關鍵 有助標靶治療

    中研院基因體研究中心助研究員黃雯華(右)研究團隊近期研究發現,乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移。(記者簡惠茹攝)

    中研院基因體研究中心助研究員黃雯華(右)研究團隊近期研究發現,乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減會促使乳癌增生和轉移。(記者簡惠茹攝)

    2021/02/05 05:30

    〔記者簡惠茹/台北報導〕世界衛生組織近日宣布,乳癌已取代肺癌,成為全球最常見癌症。中研院基因體研究中心團隊研究發現乳癌惡化關鍵機制,蛋白質DSG2表現量增減,會促使乳癌增生和轉移;相關研究登上《美國國家科學月刊PNAS》,未來可望應用於乳癌診療的生物標記和標靶治療。

    乳癌也是我國婦女發生率第一位的癌症,每年有超過萬名婦女罹患乳癌,逾二千人死於乳癌。雖醫學進步,乳癌患者五年存活率九十%,但一旦發生癌症轉移,存活率陡降到三十%以下。

    蛋白質DSG2促使乳癌增生

    中研院團隊研究發現一項乳癌惡化機制,蛋白質DSG2會隨腫瘤微環境氧氣含量而增減,促使乳癌的增生與轉移;團隊在乳癌患者的檢體切片中發現,癌細胞有蛋白質DSG2的病患,存活率明顯偏低,並有比較高的復發機率。

    助研究員黃雯華指出,蛋白質DSG2常見於表皮細胞,功能是負責細胞之間的黏附,透過小鼠動物實驗發現,若癌細胞的DSG2表現量越高,小鼠乳癌腫瘤會越大,血液內和轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多。

    她分析,癌細胞在乳房大量生長後,會藉由DSG2黏附力,使腫瘤不斷增大;當腫瘤核心的微環境開始出現缺氧狀態時,另一種蛋白質HIF-1α則會啟動反應,抑制DSG2生成,癌細胞因而失去黏附力,單顆癌細胞脫離原生腫瘤而進入血液,之後又成為血液循環腫瘤細胞,血液中由於含氧量變高,DSG2表現量又提高,癌細胞又藉此轉移到其他器官。

    對於未來臨床應用,黃雯華表示,掌握DSG2的促癌機制,有助作為癌症診斷的生物標記,也可望將DSG2作為治療標靶,不過確切治療策略有待進一步探討。

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