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    肺腺癌關鍵!非編碼基因致增生癌細胞、降低存活率

    中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山(左)和博士後研究員施柔合(右)研究團隊,透過自行開發的整合性分析方法,發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率。(記者簡惠茹攝)

    中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山(左)和博士後研究員施柔合(右)研究團隊,透過自行開發的整合性分析方法,發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率。(記者簡惠茹攝)

    2020/02/20 13:24

    〔記者簡惠茹/台北報導〕肺癌為全球和台灣癌症十大死因之首,而其中4成屬於肺腺癌,中研院團隊證實肺腺癌中的非編碼基因「PTTG3P」,會造成實驗小鼠癌細胞加速成長,進而降低存活率,而且該基因高表現還會造成肺腺癌化療病患的抗藥性。

    中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山和博士後研究員施柔合研究團隊,透過自行開發的整合性分析方法,發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率,而且高表現量的肺腺癌病人,也會對臨床化療藥物例如順鉑和紫杉醇產生抗藥性,研究去年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。

    文章第一作者施柔合今天在中研院發表研究成果,她表示,人類基因分為編碼基因和非編碼基因,前者可以轉譯出蛋白質執行生物功能,後者過去被定義為垃圾基因,直到近幾年學界才開始關注非編碼基因對於疾病惡化扮演的角色。

    施柔合指出,過往研究主要使用兩種分析方法,分別是生物實驗和生物資訊,但是前者往往針對單一基因做實驗,造成耗時花錢,又只能將功能連結已知的分子機制;後者則收集許多基因來研究,但是樣本複雜,不知道資訊有沒有幫助,而且上下游分子機制預測缺乏實驗驗證。

    施柔合表示,透過團隊首度開發的整合性分析,結合兩者優勢,藉由與基因共舞原理和生物資訊分析,透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表腺體數據,選出6個跟肺腺癌存活時間相關的基因,進一步分析和預測致病機制和功能。周玉山指出,此方法對於如何有效率、有系統找到與疾病相關的非編碼基因提供一大助力。

    施柔合表示,研究發現非編碼基因「PTTG3P」在肺腺癌細胞實驗和小鼠模式都會加速癌細胞成長,降低小鼠的存活率,相反的,如果抑制該基因一半的表現量,腫瘤生成速度就會綿顯減緩,顯著提升小鼠存活率。

    為了了解「PTTG3P」如何調控基因表現,施柔合指出,團隊進一步實驗發現,PTTG3P會與轉錄因子蛋白質FOXM1交互作用,進而活化基因BUB1B,促使他高表現,三者組成「犯罪者聯盟」般的運作機制,成為助長肺腺癌腫瘤生長的共犯結構。

    此外,施柔合也表示,團隊也首次發現肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物例如順鉑和紫杉醇產生抗藥性,會讓治療效果打折扣。

    周玉山建議,化療用藥前,可以先檢視患者癌組織裡面PTTG3P的表現量,有助於提高療效,這個發現也可以做為後續化療用藥參考,幫助延長病人生命。

    中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山(右二)和博士後研究員施柔合(左二)研究團隊,透過自行開發的整合性分析方法,發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率(記者簡惠茹攝)

    中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山(右二)和博士後研究員施柔合(左二)研究團隊,透過自行開發的整合性分析方法,發現肺腺癌組織的非編碼基因「PTTG3P」表現越高,會導致癌細胞加速成長,在小鼠實驗中也證實會降低存活率(記者簡惠茹攝)

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