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進入細胞自噬新機制 抑制脂肪肝有解
中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華（右）團隊發現一種操控細胞自噬的新機制，未來可能有助於對抗脂肪肝。左為中研院生化所博士後研究員陳鈺軒。（中央社）
〔記者楊媛婷／台北報導〕脂肪肝盛行率約卅％、估六百萬國人有脂肪肝，中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華團隊發現可操控細胞自噬新機制，經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。研究成果二月發表在頂級國際期刊《自然通訊》。
中研院研究 登國際期刊
細胞自噬是細胞主要資源回收機制，可消除細胞老舊廢物，或吞噬脂肪作用，讓細胞產物在合成、降解、再利用間維持平衡。
脂肪肝成因包含肥胖、高血脂、糖尿病、Ｃ肝等，惡化還會造成肝炎或肝硬化，迄今無有效藥物。該團隊發現名為「UBE3C」的泛素接合酶與名為「TRABID」的去泛素酶，能共同調控細胞自噬因子「VPS34」，維繫細胞自噬作用的平衡。
尋小分子藥物 阻脂肪肝
陳瑞華說，VPS34因子與「細胞自噬」有關，UBE3C藉分枝型泛素化修飾VPS34蛋白質，致VPS34降解，並被分解為小片段，抑制細胞自噬功能；反之，TRABID則去除VPS34泛素化修飾，使其不被降解，促進細胞自噬，在正常生理狀態下，UBE3C和TRABID透過共同調控細胞自噬因子VPS34，以達細胞內恆定狀態。
陳瑞華說，已在尋找可提高TRABID表現或活性的小分子藥物，若找到適合藥物，就能阻斷脂肪肝形成。
