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進入僵直性脊椎炎 致病關鍵找到了
中研院基因體研究中心研究員林國儀（右一）與博士生劉津秀醫師（左二），研究找出僵直性脊椎炎致病機制。 （記者簡惠茹攝）
〔記者簡惠茹／台北報導〕中研院基因體研究中心研究員林國儀與博士生劉津秀醫師團隊，找到僵直性脊椎炎致病機制，發現關鍵酵素TNAP會造成異常的骨頭生成情形，還能作為預測疾病進展的生物標記，團隊更進一步發現老藥新用的機會，在小鼠實驗中，可以成功抑制該酵素，阻止異常骨化發生，研究於今年十一月登上《臨床研究期刊》。
關鍵酵素TNAP 造成贅骨生成
藝人周杰倫、余天父子、浩子都深受僵直性脊椎炎之害，文章第一作者劉津秀表示，僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處可能會增生贅骨，一節一節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後僵硬得像一根竹竿，好發於二十到四十歲的年輕男性，病友約七萬人，男女比例三比一，盛行率為○．一％到○．四％。
劉津秀說，九十五％的僵直性脊椎炎病人帶有HLA-B27基因，有此基因者發病機率是一般人的一七一倍，但此基因的致病機制一直是未解的問題，目前治療以抗發炎藥物為主，尚未有阻止贅骨生成的方法。
劉津秀指出，由於間葉幹細胞是骨細胞和軟骨細胞的來源，他們從臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞，從中破解致病機制，當間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時產生錯誤堆疊，就會形成不正常的結構，傳輸特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常的骨化，最終導致僵直性脊椎炎。
雙磷酸鹽藥物 有助抑制TNAP
林國儀團隊也透過藥物篩選，找到pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，可有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。pamidronate目前用於治療骨質疏鬆症，未來可以再進行抑制TNAP阻止贅骨生成的臨床試驗，為老藥找到新用途。
經過台灣和英國的跨國合作研究，劉津秀說，團隊從跨國三百組血清中，找到預測疾病進程的方法，TNAP酵素對於不同人種都會產生贅骨，而該酵素活化程度也與骨化情形成正比，TNAP加上發炎指數未來可以用來篩選脊椎沾黏高風險群，及早給予藥物治療。
