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治療漸凍症 中研院找到關鍵/觀察「mir17~92」表現量變化 還可預測發病

中研院分子生物研究所副研究員陳俊安(中)研究團隊,找到可以應用在漸凍症治療與預測的關鍵機制「微型核糖核酸mir17~92」表現量變化。
(記者簡惠茹攝)

中研院分子生物研究所副研究員陳俊安(中)研究團隊,找到可以應用在漸凍症治療與預測的關鍵機制「微型核糖核酸mir17~92」表現量變化。 (記者簡惠茹攝)

2019/06/05 05:30

〔記者簡惠茹/台北報導〕台灣每年約新增八百至一千名漸凍症病友,目前核可藥物無法治癒,中研院分子生物研究所副研究員陳俊安團隊發現「微型核糖核酸mir17~92」大量表現,可讓小鼠生命延長十四%,mir17~92則可用於預測漸凍症發病的生物標記,研究登上國際期刊《細胞:幹細胞》。

實驗結果已申請專利

陳俊安指出,漸凍症小鼠發病前,mir17~92表現量明顯下降,因此可做為預測漸凍症發病的生物標記;另外,對小鼠進行基因治療,大量表現mir17~92後,小鼠生命從一百四十天左右延長至一百八十天,有助於漸凍症標靶藥物研發,實驗結果已申請專利。

陳俊安指出,mir17~92扮演維持運動神經元存活關鍵,小鼠胚胎內的mir17~92大量表現在中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元,由於蛋白質PTEN累積在運動神經元細胞核會導致細胞退化死亡,mir17~92可抑制PTEN表現量,進而保護運動神經元存活。

漸凍症主要是運動神經元退化導致的疾病,團隊觀察SOD1基因缺陷的漸凍症小鼠和SOD1漸凍症患者的運動神經元中mir17~92的作用與表現,都得到一致結果。

陳俊安表示,mir17~92在漸凍症小鼠發病前會顯著降低,導致蛋白質PTEN逐漸累積在細胞核中,最後細胞退化死亡。因此,將來漸凍症發病前,可透過觀察mir17~92是否下降,做為漸凍症的生物預測指標。此外,當mir17~92下降,PTEN在細胞質大量表現發病前進入細胞核,也可做為另一個預測可能發病的重要基準。

小鼠壽命延長14%

研究團隊也提出治療方式,陳俊安指出,由於發病前mir17~92會大量下降,團隊嘗試將漸凍症小鼠體內的mir17~92表現量提高,發現可延緩小鼠癱瘓時間,壽命平均延長十四%。

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